|
Кардиомиопатия (КМ) у доберманов является широко распространенным медленно прогрессирующим первичным заболеванием миокарда, которое имеет явную наследственную предрасположенность.
У доберманов КМ характеризуется продолжительной (до 2-3 лет и больше) предзастойной фазой сердечной недостаточности. Клинически это проявляется десинхронизацией сокращений желудочков и предсердий с прогрессирующей дисфункцией левого желудочка и тенденцией к усилению желудочковой тахиаритмии. Внезапная смерть в результате фибрилляции может наступить в предзастойную фазу у 25-30% больных собак.
После появления признаков застойной сердечной недостаточности (обычно левосторонней) прогноз на продолжительность жизни резко сокращается, и 90% собак умирают в течение года.
Если на момент диагностирования застойной сердечной недостаточности (ЗСН) уже отмечалась фибрилляция предсердий или двустороннее поражение сердца, то смертность значительно увеличивается в течение первого месяца.
В недиагностированных случаях внезапная смерть зачастую является первым и последним проявлением КИ у доберманов.
Однако у некоторых собак КМ без тенденции к застою и фибрилляции может никак не проявляться вплоть до зрелого возраста, несмотря на диагностированную скрытую форму КМ доберманов.
Из числа возможных причинных факторов ведущим считается генетическая предрасположенность собак определенных линий. Определенную роль в развитии клинической формы заболевания играет дефицит карнитина и таурина. Вирусная инфекция может вызвать систолическую дисфункцию и расширение левого желудочка и способствовать переходу заболевания из скрытой формы в клиническую.
Диагностика КМ осуществляется с помощью кардиографии (предпочтительней мониторинг по Холтеру) и ультразвукового исследования сердца. Явные признаки ЗСН указывают на конечную стадию заболевания, которая с трудом поддается лечению, на этой стадии продолжительность жизни исчисляется месяцами или неделями. Комбинированное исследование и диспансеризация животных на доклинической стадии заболевания позволяют выявить признаки КМ до развития фатальных изменений и значительно увеличивают шансы на выживание.
Рентген не позволяет выявить слабое или умеренное увеличение левой части сердца.
Лечение КМ преследует несколько целей: предотвратить внезапную смерть, устранить желудочковую тахикардию, сократить количество преждевременных желудочковых сокращений на 70% и более, а также исключить связанные с КМ симптомы – обморок, непереносимость физических нагрузок, изменения в поведении. Для того, чтобы задержать развитие данного заболевания, необходимо как можно раньше приступить к лечению бессимптомных пациентов с пониженной функцией левого желудочка.
Ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл) способствуют оптимизации сократимости миокарда, препятствует дилатации и развитию фиброза, снижают риск развития застойной сердечной недостаточности. Являются препаратами первыми выбора при ранней постановке диагноза ДМКП.
Для контроля желудочковой тахиаритмии применяются антиаритмические средства (гликозиды, бэта-блокаторы). Лечение тахиаритмии при КМ является довольно противоречивым: отсутствие продолжительной эффективности, невозможность предтовратить внезапную смерть, а также про-аритмический эффект большинства антиаритмиков. Терапия противоаритмическими средствами показана в тех случаях, когда выявлена желудочковая тахикардия и преждевременные желудочковые экстрасистолы. При сильной желудочковой тахиаритмии можно прибегнуть и к помощи внутривенных инфузий лидокаина.
При застойной сердечной недостаточности подключаются мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон).
Назначение специализированных препаратов типа пимобендана, (Vetmedin®, Хартмедин) осуществляется лечащим врачом при определенных показаниях и с учетом возможного положительного хронотропного эффекта (увеличение частоты сердечных сокращений). Однако нет достоверных данных об увеличении продолжительности жизни собак, принимавших пимобендан при ДКМП.
В некоторых случаях назначаются также метаболические препараты с L-карнитином, которые оптимизируют энергетический обмен в миокарде.
Предполагая генетическую основу и учитывая широкое распространение и позднее проявление клинической картины КМ, будет трудно искоренить этот дефект. При необходимости можно проводить генетическое тестирование щенков, но это обследование также не является гарантом здоровья собаки.
В статье использованы материалы из книги
«Современный курс ветеринарной медицины Кирка»
. |
