Телефон:
+7(495)744-14-05
+7(495)744-14-06
+7(495)777-41-64

Факс:
+7(495)744-14-05

Атопический дерматит (АД) – это гиперчувствительность немедленного типа с преобладанием дерматологических проявлений и непосредственным участием Ig Е. Не последняя роль в патогенезе атопии отводится дефициту Ig А, который потворствует чрезкожному проникновению аллергенов. Кроме того, доказано, что кожа у собак, предрасположенных к атопии, изначально имеет более низкий порог зуда и пониженную сопротивляемость инфекции. Антигены при этом получают доступ к организму животного через кожный покров и слизистые оболочки.

Этиопатогенез.

Патогенетически атопический дерматит (АД) представляет собой неадекватную реакцию иммунной системы организма на вещества, которые в норме не представляют опасности для организма.

Тип аллергена определяет периодичность обострения атопии. В зависимости от вида антигена мы выделяем следующие разновидности атопии:

- «Домашняя» атопия – наиболее часто встречающийся вариант, аллергия развивается на клещей домашней пыли, реже на косметику для животных, бытовую химию и комнатные растения (цветущие и содержащие млечный сок, рассада томатов). Практически не имеет периода полной ремиссии, обычно обостряется в отопительный сезон из-за повышенной сухости воздуха и может купироваться при переводе собаки на уличное содержание или на дачу.

- «Сезонная» атопия – аллергия на пыльцовые аллергены, обостряется в теплое время года, купируется зимой. У каждого животного обострения носят ограниченный по времени характер - в определенное время года, соответствующее цветению конкретного растения. Массовые случаи атопии регистрируются в период цветения тополя в июне.

- «Транзиторная» атопия - единичные анафилактоидные случаи аллергии на временные аллергены (парфюмерия, плесневелый корм, освежитель воздуха, первые случаи пыльцовой или химической аллергии). Обычно протекает в виде единичных острых случаев с ярко выраженной симптоматикой и быстро нарастающим отеком и зудом, преимущественно области головы.

- В последнее время мы выделяем такую разновидность как Экологическая атопия. Согласно гипотезе аллергического прорыва, существенный вклад в преодоление иммунологической толерантности вносит возрастающее загрязнение окружающей среды: присутствующие в воздухе мегаполиса химические вещества и газы автомобильных выхлопов повышают проницаемость слизистых оболочек, способствуя возникновению Ig Е – реакций. Другими факторами трудно объяснить массовые случаи обострения атопии собак, вне зависимости от сезона.

Клиническая картина.

Первые признаки аллергии обычно наблюдаются в возрасте 4-6 месяцев. Классическая картина в отсутствие лечения, как правило, формируется к 12-18 месячному возрасту по мере созревания и сенсибилизации иммунной системы.

Начальные симптомы – повышенное слезоотделение и зуд в области ушных раковин – со временем модифицируются в фолликулярный конъюнктивит и хроническую экзему наружного слухового прохода. В период обострения появляется или усиливается зуд на вентральной поверхности шеи, вокруг глаз, губ и ушных раковин.

Острая фаза кожных проявлений АД сопровождается интенсивным зудом, расчесами и раздражением от постоянного вылизывания.

При хроническом течении на пораженных участках кожи развивается облысение, гиперпигментация и лихенификация (утолщение кожи и усиление кожного рисунка).

Выраженность и комбинация признаков зависит также от индивидуальных особенностей собаки и от породной предрасположенности.

Достаточно классические признаки наблюдаются при атопии у немецких овчарок - экзема наружного слухового прохода, пододерматит, зуд. Сезонные обострения признаков острого влажного дерматита также являются проявлениями атопии.

Толчковым фактором в развитии патологии является дефицит Ig А, что определяет подверженность к аллергическим, аутоиммунным и хроническим воспалительным заболеваниям и, как следствие, гиперпродукции Ig Е. В результате хронической персистенции стрепто- и стафилококковой микрофлоры с возрастом развивается инфекционно-аллергический синдром, обусловленный сенсибилизацией организма к антигенам секундарной микрофлоры. Возрастная динамика уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и гемолитической активности комплемента в виде «ножниц» свидетельствует в пользу усиления влияния аутоиммунной компоненты. По результам анализа родословных предполагается Х-сцепленный рецессивный тип наследования.

Американские коккер-спаниели страдают от зуда, гиперемии, стафилококкоза, малассезиоза, глубокой пиодермии, отофимы, парасинусита, себореи, пододерматита, хейлита, блефарита, кератита и фолликулярного конъюнктивита. Характерный для породы пигментный кератит обычно начинается с внутреннего угла глаза и провоцируется постоянным раздражением со стороны третьего века. Стабильно низкий уровень кортизола (65,1 – 66,3% от уровня контрольной группы) и связанные с этим изменения лабораторных показателей свидетельствуют о дефиците кортизолсинтезирующей функции с избыточным синтезом половых гормонов в коре надпочечников, известной в медицинской практике под названием вирильной формы адреногенитального синдрома. Рецидивирующие отиты, конъюнктивиты и межпальцевый дерматит являются клинической формой атопии вследствие снижения уровня кортизола.

Патогенетически аллергия имеет много общего с дерматологическими аутоиммунными заболеваниями. Очевидно, хроническая аллергия со временем приобретает свойства аутоиммунного заболевания благодаря постоянной сенсибилизации, персистенции вторичной микрофлоры и соответствующему изменению свойств тканей дермы. Образующиеся иммунные комплексы откладываются в тканях в виде депозитов и провоцируют развитие иммунокомплексного повреждения собственных тканей.

Хроническая атопия может преобразоваться со временем в аутоиммунный процесс, сходный по клиническим особенностям и иммунологическим изменениям с листовидной пузырчаткой.

Проведенный анализ родословных свидетельствует о возможном наследовании заболевания коккер-спаниелей по Х-сцепленному доминантному типу.

Французский бульдог, английский бульдог – еще одна группа пород, представляющая интерес для дерматолога. Аллергия у них протекает с ярко выраженными симптомами прурита, пододерматита, папулезной сыпью, эритемой в области ушной раковины, глаз, груди, наружных половых органов, вентральной поверхности туловища. Хронический наружный отит приводит к гиперплазии тканей слухового прохода с наклонностью к обтурации. Фолликулярный конъюнктивит обостряет характерное для породы слезотечение и может спровоцировать гиперплазию железы третьего века.

У французских бульдогов распространено сочетание аллергии и гипотиреоза с весьма низким уровнем тироксина. У английских бульдогов атопия часто осложняется демодекозом.

Аллергия у шарпеев и чау-чау проявляется чаще всего хроническим отитом с отчетливой наклонностью к стенозу, зудом и прорежением шерсти по корпусу. Алопеции у шар-пеев часто имеют монетовидную форму и равномерно распределены по всему корпусу, что вводит в заблуждение и хозяев и ветврачей, так как имитирует дерматомикоз. Тем не менее кортикостероидную терапию у шарпеев необходимо комбинировать с фунгицидами для контроля распространения Malassezia pachуdermatis.

Лабрадоры-ретриверы и голден-ретриверы наиболее склонны к системным проявлениям сенсибилизации с выраженным зудом, эритемой и лихенификацией вентральной части корпуса, межпальцевым дерматитом, экземой наружного слухового прохода без тенденции к стенозу. Несмотря на выраженность симптомов атопии, для лабрадоров совершенно не характерны бактериальные, грибковые и паразитарные осложнения, что свидетельствует о хороших барьерных свойствах кожи. Постоянное вылизывание межпальцевого пространства у палевых собак приводит к окрашиванию шерсти дистальных участков конечностей в коричневый цвет.

Американские стаффордширские терьеры имеют ярко выраженную склонность к аллергическим заболеваниям в виде хронического отита, фолликулита, акне, пододерматита. В хронических случаях встречаются единичные эозинофильные бляшки (гистиоцитомы). Заболевание часто осложняется стафилококкозом, демодекозом.

Атопия у мопсов протекает с преобладанием симптомов хронического наружного отита. Практически все случаи атопии сопровождаются типичной картиной стафилококкоза с зудом и формированием характерных округлых бляшек с гиперемированным ободком, гиперпигментацией, себореей и алопецией. При регулярном использовании ГК формируется пятнистая пигментация вентральной поверхности корпуса вследствие хронического стафилококкоза.

У йоркширских терьеров атопия проявляется преимущественно в виде хронического и трудно контролируемого стафилококкоза с выраженным зудом. Стафилококкоз протекает в виде себорейных бляшек без признаков гиперпигментации.

У пуделей основными симптомами атопии являются хронический наружный отит с тенденцией к гиперплазии тканей и пододерматит. В острых случаях регистрируются блефарит и хейлит.

Особый интерес представляет течение аллергических заболеваний у собак белого окраса или с преобладанием в окрасе белого цвета. Более активное проявление аллергии у депигментированных животных может быть связано с элементами фотосенсибилизации, дисплазией кожи или с пониженной сопротивляемостью кожи белых животных в связи с носительством фактора Мерля.

Лечение атопии

Большинство собак с атопией хорошо отвечает на введение в течение длительного времени небольших доз (0,2-0,3 мг/кг) преднизолона через день. Для коррекции острых проявлений преднизолон применяется в дозе 1 мг/кг вплоть до стабилизации состояния (обычно 3-5 дней) с постепенным снижением дозы в течение 1-2 недель до минимально эффективной. Общий курс составляет не меньше месяца. При рецидивировании симптомов после снижения дозы необходимо вернуться на прежний уровень. При постоянном возобновлении симптомов после отмены препарата назначается длительный курс до полугода минимально эффективных доз два-три раза в неделю.

Эпизодические обострения атопии контролируется введением Дексафорта 1-3 раза с интервалом 6-7 дней.

Хроническая регулярно рецидивирующая атопия требует применения пролонгированных форм глюкокортикоидов («Кеналог»). На начальных этапах применения Кеналога продолжительность полноценной ремиссии составляет 4-6 месяцев, в последующем интервалы между введениями сокращаются до 2-3 месяцев.

Во избежание слишком частых введений пролонгированных глюкокортикоидов (ГК) можно подключить антигистаминные препараты. Эффективность антигистаминных препаратов при аллергии у собак весьма невысока – 10-30%, т. к. сенсибилизация у животных поддерживается другими медиаторами аллергии (серотонин, простагландины, арахидоновая кислота). Однако их применение оправдано в качестве альтернативных и дополняющих методов лечения. Для коррекции атопии предпочтительней мембраностабилизирующие препараты (задитен, интал) длительным курсом 3-4 недели или современные блокаторы Н1-рецепторов.

Как вариант, можно чередовать пролонгированные Гк с приемом преднизолона или введением дексафорта – таким образом можно уменьшить выраженность метаболических нарушений от применения разных ГК.

Длительный курс ГК требует поддержки функции фильтрующих систем, в первую очередь печени. С этой целью в курс лечения вводятся гепатопротекторы, они же ускоряют элиминацию аллергенов и поддерживают барьерные функции кожи. Преимуществом Тыквеола является высокое содержание в нем ПНЖК и витаминов без аллергизующего эффекта.

При наличии противопоказаний к применению кортикостероидной терапии – сопутствующие инфекционные заболевания, паразитозы, органная патология - допустимы, хотя и менее эффективны альтернативные методы лечения (гомеопатия, антигистамины, иммуномодуляторы). Из числа иммуномодуляторов обращают на себя внимание Спленин и Плазмол - помимо иммуномодулирующего, гепатопротекторного, десенсибилизирующего и мембраностабилизирующего действия, они обладают способностью повышать уровень Ig А, что оказывает определенный этиотропный эффект при атопии и препятствует гиперпродукции Ig Е.

Локальные проявления АД в виде фолликулярного конъюнктивита или наружного отита не требуют длительной системной глюкокортикоидной терапии, достаточно местного введения ГК на фоне однократного применения Дексафорта.

При тенденции к стенозированию мы проводим ампутацию наружного слухового прохода с хорошим отдаленным результатом. Из числа возможных осложнений можно отметить вероятность лимфорреи и, как следствие – компрессионный транзиторный парез лицевого нерва и заживление по вторичному натяжению.

Сопутствующие осложнения атопии в виде стафилококкоза требуют длительной противомикробной терапии. Из числа антибиотиков предпочтение следует отдать препаратам из группы фторхинолонов (байтрил, ципролет), т. к. к ним практически не выявлено резистентности микрофлоры. В случаях постоянно рецидивирующей поверхностной пиодермии хорошо себя зарекомендовали макролиды (суммамед, макропен). Несмотря на общепринятые противопоказания к использованию кортикостероидов при пиодермии, мы вводим в терапию рецидивирующего стафилококкоза небольшие дозы (0,2 -0,5 мг/кг) преднизолона или разовые инъекции дексафорта. Они позволяют разорвать «порочный круг» стафилококковой инфекции, т. к. присутствие стафилококка на коже постоянно провоцирует процесс сенсибилизации за счет дегрануляции мастоцитов, и, наоборот, зуд, расчесы и экссудация поддерживают воспалительный процесс.

Хорошим подспорьем в терапии стафилококкоза при атопии является АСП.

Во избежание развития симптомов поливалентной аллергии собакам с хронической атопией необходимо введение гипоаллергенного рациона. Частые влажные уборки, минимум бытовой химии и парфюмерии, ограничение состава растений в доме уменьшают вероятность рецидивирования атопии.

Термин «атопия» применяется как общее обозначение для аллергических заболеваний немедленного типа с преобладанием дерматологических проявлений и непосредственным участием Ig Е. Специфическим признаком атопического дерматита является увеличение содержания в крови Ig Е. Многие ученые не последнюю роль в патогенезе атопии отводят дефициту Ig А, который потворствует чрезкожному проникновению аллергенов. Кроме того, доказано, что кожа у собак, предрасположенных к атопии, изначально имеет более низкий порог зуда и пониженную сопротивляемость к инфекции.

По имеющимся данным атопический дерматит встречается у 3-15% собак. Большинство из них (до 80%) страдает от поливалентной аллергии, включая аллергию на блох и пищевую аллергию.

Этиология.

Атопический дерматит представляет собой неадекватную реакцию иммунной системы организма на вещества, которые в норме не представляют опасности для организма. Атопический дерматит является генетически предрасположенным заболеванием кожного покрова. Воспаление и зуд при атопии вызываются реакцией Ig Е-антител на окружающие аллергены. Зуд усиливается, когда суммируется эффект от различных видов аллергии или от неаллергических раздражителей, вызывающих зуд. Антигены получают доступ к организму животного через кожный покров и слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного тракта.

Т. к. большинство обследованных животных содержится преимущественно в домашних условиях, чаще всего мы имеем дело с аллергией на клещей домашней пыли и бытовую химию, реже на «сезонные» аллергены (пыльца растений).

Некоторые комнатные растения также могут провоцировать симптомы аллергии – чаще цветущие и «латексные» растения, выделяющие млечный сок (фикусы, диффенбахии, тропические лианы), а также рассада томатов. Но, по нашим наблюдениям, вероятность сенсибилизации на комнатные растения у домашних животных минимальна.

Некоторые составляющие продукции бытовой химии также могут быть причиной сенсибилизации иммунной системы подверженных аллергии животных. Из числа подтвержденных случаев отмечалась аллергия на хлорсодержащие вещества (Доместос, хлорная известь), на препарат Д-р Пропер, на освежитель воздуха.

Частота и выраженность обострений зависит преимущественно от вида аллергена.

У многих собак в начальной стадии АД симптоматика болезни усиливается летом, но у 75% животных тяжесть протекания от времени года не зависит, что указывает на участие аллергенов обитающих в домашней пыли клещей в патогенезе этой патологии.

«Домашняя» атопия круглогодична, практически не имеет периода ремиссии и может купироваться лишь при смене места содержания собаки. Первичные острые симптомы постепенно хронизируются и приобретают характер стертого вялотекущего дерматита, который большинство хозяев принимает за выздоровление. Зимой на период отопительного сезона симптомы атопии зачастую обостряются из-за повышенной сухости воздуха.

Сенсибилизация к транзиторным аллергенам (парфюмерия, плесневелый корм, освежитель воздуха, первые случаи пыльцовой или химической аллергии) обычно протекает в виде единичных острых случаев с ярко выраженной симптоматикой анафилаксии и быстро нарастающим отеком, преимущественно области головы, вплоть до отека Квинке.

Хроническая ежегодная «сезонная» аллергия имеет характерную особенность – обострения имеют достаточно отчетливый сезонный характер, обычно начало лета, конец лета или осень (в зависимости от вида аллергена). Массовые случаи атопии регистрируются во время цветения тополя в июне.

В последнее время мы выделяем еще один вид атопии – «экологическая». Очевидно, не последнюю роль в развитии сенсибилизации организма играют экологические факторы, прогрессирующее загрязнение окружающей среды (воздух, вода, продукты питания) и, возможно, присутствие в атмосфере активных химических веществ – отходов промышленного производства. биохимического завода, завода в Марадыково и пр. Замечено, что хроническая атопия у собак часто регрессирует при смене места жительства: собака вывозится на все лето на дачу – и, несмотря на обилие пыли, пыльцы и злаковых растений, выздоравливает на удивление хозяев.

Парадоксальный пример – суку с хроническим аллергическим отитом вывезли в Москву на вязку на 10 дней – и собака на том же корме в жестоких условиях мегаполиса перестала чесаться! Единственное, что можно еще предположить, но нельзя исключить, исходя из этих примеров – тлетворное воздействие мебельного формальдегида, шлакобетона стен и ядовитые пары краски в наших квартирах.

Замечено, что высокая концентрация случаев атопии у собак зачастую ассоциирована с учащением случаев астмы кошек, что также может быть отражением общего этиологического фактора.

Клиническая картина.

Клиническая картина атопии у собак модифицируется с течением времени и в зависимости от предпринимаемых мер.

Так, у лабрадоров преобладают симптомы гиперемии, гиперпигментации и лихенификации кожи в пораженных участках (ушная раковина, пододерматит, вентральная поверхность корпуса, медиальная поверхность конечностей, область груди) без признаков воспаления и стафилококкоза.

У французских и английских бульдогов ярко выражен прурит (зуд) по всей поверхности тела.

Американский коккер-спаниель. Себорейные проявления у американских коккер-спаниелей являются следствием гормонального дисбаланса в виде гиперандрогении у собак с жирной себореей и гиперэстрогении у собак с сухой себореей Для коррекции метаболических нарушений рекомендовано применение глюкокортикоидов, прогестагенов и ретиноидов в комбинации с гепатопротекторами. Положительные результаты, полученные по результатам ампутации наружного слухового прохода, дают возможность рекомендовать этот метод при отофиме и гиперпластическом отите.

Заметная породная предрасположенность к аллергии, а также склонность к данной патологии собак определенных линий и особей, полученных в ходе близкородственного скрещивания, указывают на роль генетических факторов в этиологии этого заболевания

В целом задача ветеринарного врача заключается в реализации возможностей первичной и вторичной профилактики в отношении наследуемых патологий и коррекции имеющихся метаболических нарушений доступными способами.

Толчковым фактором в развитии патологии является дефицит Ig А (Р<0,001) и супрессорного звена иммунитета CD8+ (Р<0,001). Селективная недостаточность Ig А, по данным ряда авторов (8.9.) определяет подверженность Дальнейшее течение заболевания связано с развитием иммунокомплексного повреждения тканей, в первую очередь сердечной мышцы и почек, в зависимости от вида вторичной микрофлоры. Значительную роль в развитии иммунокомплексной патологии играют явления антигенной мимикрии, которые приводят к срыву идиотип-антиоидиотипических взаимодействий и аутоагрессии иммунной системы (13). С этих позиций можно объяснить полиморфизм клинической картины экзематозного процесса немецких овчарок по данным разных авторов (14, 15, 16,17) и в наших исследованиях – различная микрофлора, осложняющая течение основного заболевания, имеет тропность к различным органам. По нашим данным, при дерматите немецких овчарок преобладает стафилококковая и стрептококковая суперинфекция, что и обуславливает преимущественное поражение сердца и почек. Преобладание кишечной палочки E. coli свидетельствует о высокой вероятности появления колита. Вторичность инфекта подтверждается клиническим эффектом от применения глюкокортикоидов без обострения инфекционного процесса.

Рис. 1

Динамика уровня комплемента и ЦИК у немецких овчарок с экссудативным дерматитом в зависимости от возраста

В соответствии с изменениями иммунологического профиля больных собак можно интерпретировать и эффективность различных схем лечения. На этапе острых проявлений экссудативного дерматита достаточно однократного применения препарата «Дексафорт» с продолжительностью действия до 5-7 дней и короткого курса антибиотиков широкого спектра (синулокс, байтрил). При выраженной болезненности дерматита предпочтительней введение препаратов в форме новокаиновых блокад, улучшающих трофику очага поражения. При частом рецидивировании симптомов аутоиммунного заболевания (параанальный синусит, пододерматит) допустимо применение пролонгированных глюкокортикоидов («Кеналог-40») в комбинации с «Тыквеолом», что обеспечивает длительную ремиссию за счет подавления функции Т-хелперов и соответствующего снижения ИРИ (Р<0,001). Более физиологическое влияние на течение патологического процесса наблюдается от применения «Спленина» в комбинации с «Тетравитом», выражающееся в оптимизации соотношения числа Т-хелперов и Т-супрессоров (Р<0,001) с усилением эффекта к 24-му дню с начала терапии (отдаленный эффект действия). Важным моментом в применении данной схемы является достоверное повышение уровня Ig А к 24-му дню с начала лечения (Р<0,001), что служит элементом этиотропной терапии и значительно снижает содержание Ig Е в крови (Р<0,001). Более выраженный клинический эффект спленина, очевидно, объясняется его комплексным воздействием на организм: он оказывает гепатопротективное, противовоспалительное, десенсибилизирующее и мембраностабилизирующее влияние (18). В качестве более дешевой альтернативы спленину мы использовали также аналогичный тканевый препарат плазмол, обладающий десенсибилизирующим и обезболивающим эффектом. При преобладании эрозивно-язвенных поражений и выраженном иммунодефиците обнадеживающие результаты получены от применения препарата «Деринат» (дезоксирибонуклеинат натрия), обладающего иммуномодулирующим и регенерирующим эффектом. Особенно это актуально у животных преклонного возраста, когда ограничено применение биогенных стимуляторов из-за их онкогенного действия. Хроническая себорея требует к себе особенно пристального внимания, так как часто является внешним проявлением гепатопатии или панкреопатии. Диетотерапия с использованием кормов для проблемной кожи и чувствительного пищеварения в комбинации с «Тыквеолом» оказывают положительное влияние на основные мишени патологического процесса. При выраженном зуде допустима инъекция «Дексафорта».

Для коррекции проявлений наружного отита мы применяем курс из 3-5 новокаиновых блокад ушного нерва с введением состава на основе антибиотика, глюкокортикоида и новокаина. Высокая эффективность при минимальных затратах отмечена при использовании ушных капель, включающих дексаметазон 1 мл, гентамицин 1мл, анальгин 1 мл, диоксидин 7 мл.

-хронический наружный отит с постепенной облитерацией слухового прохода (отофима). Регистрируется с одинаковой частотой у кобелей и у сук, но у сук прогрессирует до выраженной клинической формы в гораздо более позднем возрасте. Обострения отита чаще регистрируются весной и осенью (69,7%). Развитие отофимы начинается с симптомов серного отита с постоянным выделением значительного количества экссудата, постепенно кожа наружного слухового прохода утолщается, поверхность приобретает неровную зернистую структуру, выделения стано становятся гнойными с неприятным запахом (Прилож., фото 8). Рельефные выступы ушной раковины начинают быстро гипертрофироваться и формировать опухолевидные образования, сужающие слуховой проход и нарушающие отток экссудата. В терминальной стадии развития процесса основание ушной раковины кальцифицируется и образуется своего рода костный «мешок», внутри которого «растут» ткани наружного слухового прохода, вызывая полную облитерацию (Прилож., фото 9).

Стабильно низкий уровень кортизола (65,1 – 66,3% от уровня контрольной группы) и связанные с этим изменения лабораторных показателей свидетельствуют о дефиците кортизолсинтезирующей функции с избыточным синтезом половых гормонов в коре надпочечников, известной в медицинской практике под названием вирильной формы адреногенитального синдрома. Рецидивирующие отиты, конъюнктивиты и межпальцевый дерматит являются клинической формой атопии вследствие снижения уровня кортизола.